Volémie et natrémie
Préliminaire

Ce support de cours est une introduction sur la régulation de la volémie et de l'homéostasie hydrosodée (l'équilibre entre les ions Na+ et l'eau) à destination des médecins stagiaires.
Il s'agit d'un cours préparatoire destiné à être approfondi et mis en pratique lors des sessions du mercredi avec les chefs de clinique.
Nous survolerons ici un pan particulièrement complexe de la physiologie; l'objectif n'est pas d'apprendre par coeur toutes les notions présentées mais de tenter de comprendre les principaux mécanismes impliqués.
Une fois ce cours lu et la formation complétée par un chef de clinique vous devrez être capable de connaître les paramètres cliniques et biologiques permettant d'évaluer la volémie d'un patient et l'origine de sa dysnatrémie.

Introduction

La régulation hydrosodée est principalement effectuée par le système rénine-angiotensine-aldostérone, le contrôle volémique par l'ADH (hormone anti-diurétique ou vasopressine), les deux mécanismes étant intriqués (l'angiotensine II stimule la production d'ADH pour augmenter la volémie). Les schémas ci-dessous, à connaître dans les grandes lignes, vous donnent la physiologie de base de ces deux systèmes.

système rénine-angiotensine-aldostérone

Dans les grandes lignes:
- La diminution de la perfusion rénale entraine l'activation du système rénine/angiotensine
- L'angiotensine II provoque une vasoconstriction, entrainant une élévation de la pression artérielle
- La stimulation de la sécrétion d'aldostérone entraine la réabsorption (augmentation dans le sang, diminution dans les urines) de Na+, Cl- et eau. L'inverse se produit pour le K+.
- L'angiotensine II augmente la production d'ADH qui elle même diminue l'élimination rénale de l'eau libre (hormone ANTI-diurétique) en augmentant sa réabsorption au niveau du tube collecteur.

Volémie

Pour chaque 0.9 grammes de NaCl il y a environ 1 litre d’eau corporelle.
=> Volume corporel dépend du NaCl corporel total

Eau corporelle totale : 0.6*poids chez homme, 0.5*poids chez la femme.
Volume intravasculaire(VIV 10%) ≠ Volume extravasculaire(VEV 30%) ≠ Volume intracellulaire(VIC 60%)
VIV/VEV : Pression Oncotique (Starling : PVC, protéines)
VEV/VIC : Pression Osmotique (Na, K…)
Sont associés à
Hypovolémie: hypotension orthostatique, tachycardie, insuffisance rénale, Na urinaire bas (en condition physiologique)
Hypervolémie: signes cliniques d’hypervolémie (oedèmes, TJ), épanchements pleuraux/ascite, Na urinaire haut (en condition physiologique)

Osmolarité

L'osmolalité (sanguine ou urinaire) représente le nombre de particules osmotiquement actives par kg d'eau.
Sa valeur tient compte essentiellement du capital sodé, tout comme le glucose et l'urée, qui sont des substances osmotiquement actives, capables d'attirer et de garder l'eau.
L'osmolalité physiologique est maintenue dans des limites étroites.
Une variation minime, de l'ordre de quelques %, entraine la mise en route des principaux facteurs de régulation : sécrétion d'ADH, déclenchement de la soif, régulation rénale par concentration-dilution.

Dans le sang
- N: 280-295 mOsm/L
- Osmolarité calculée: Osm = 2*Na + glucose + urée
- Osmolarité mesurée: pour rechercher une différence avec la calculée et conclure à la présence d'un recherche d’un osmolite non mesuré : lipides, alcool (éthanol, méthanol, éthylène glycol), lactate, cétone

Dans les urines
- N:Osmolarité urinaire : 50-900 mosm/l
=> Déterminé principalement par la sécrétion d’ADH!
L'osmolarité urinaire est un reflet direct de la dilution des urines et donc de l'eau excrétée.
=> En situation physiologique il existe une relation directe. En cas d'hypovolémie par exemple le rein excrétera peu d'eau libre et l'osmolarité urinaire augmentera.

Si l'on part du principe que l'osmolarité urinaire est essentiellement du ressort de l'ADH on retiendra deux situations:
- Sécrétion appropriée: hyperosmolarité, hypotension, hypovolémie, bas débit
- Sécrétion inappropriée (SIADH, causé par exemple par des atteintes cérébrales, tumorales, pulmonaires, médicamenteuses, hypothyroïdie, Addison…) au cours de laquelle un patient non hypovolémique non hypotendu sécrétera de l'ADH en quantité trop élevée, entrainant une hyponatrémie.

Dysnatrémies

Les dysnatrémies sont avant tout un problème d'eau libre!

Hypernatrémie
Cause numéro 1: déficit en eau libre,soit par diminution des apports soit par une augmentation des pertes (diarrhées+++)
Plus rarement elle peut survenir sur un excès d'apport (perfusion de Nacl, piperacilline-tazobactam, bicarbonate, albumine), ou par blocage de l'excrétion du Na+ (diurétique de l'anse)

Hyponatrémie
Plutôt que tout réécrire, je remets cet excellent résumé schématique:
algorithme hyponatrémie

Références pour les images/schéma

Revue médicale Suisse
Wikipédia

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