Revue d'article Cirrhose: complications  

Revue d'article Cirrhose: complications
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FORMATION CONTINUE DE MEDECINE INTERNE
Complications méconnues
chez le patient cirrhotique
Aspects pratiques
Jeudi 20.05.2021
Dr Damien Le Peillet, Service de MIG
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mai 21

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PLAN
Troubles de la crase
Thrombose de la veine porte
Syndrome hépato-rénal
Syndrome hépato-pulmonaire
Atteintes cardiaques
Hyponatrémie
Ascite
PleurX
Epanchement pleural cirrhotique
Hernie ombilicale
TIPS
Greffe hépatique
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TROUBLES DE LA CRASE
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Déficit en facteurs de coagulation: tous produits par foie sauf VIII
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Fréquent déficit en vitamin K associé
Thrombopénie
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Diminution production: TPO produit par foie
Toxicité médullaire: OH, hépatite
Séquestration sur hypersplénisme
75% 100-150 G/L 13% 50-100 G/L
A ses valeurs, pas d’augmentation significative du risque hémorragique
Altération fibrinolyse
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Hyperfibrinolyse formes compensées, hypofibrinolyse formes décompensées
Hépatocytes métabolisent facteurs coagulation et produits fibrinolyse
Augmentation de leur taux dans l’insuffisance hépato-cellulaire
Augmentation taux tPA (=> plasmine), D-dimères
Déficit en inhibiteurs de la coagulation
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Foie produit protéines C et S + AT (III)
Stase veineuse
__rendered_path__96
Augmentation risque thrombotique avec diminution flux périphérique + splanchnique + porte
__rendered_path__1__rendered_path__2
Tripodi
Afdhal
A,
N,
Mannucci
McHutchison
PM. The coagulopathy of chronic liver disease. N
J, Brown R, et al. Thrombocytopenia associated with chronic liver disease. J
Engl
J Med 2011; 365:147.
Hepatol
2008; 48:1000
.
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TROUBLES DE LA CRASE
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Anomalies de laboratoire
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Augmentation PTT + INR, diminution fibrinogène => CIVD biologique
Faible implication pratique de ces valeurs
Meilleur: thromboélastométrie/graphie
Anticoagulation
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Métabolisme hépatique: AVK 100%, Apixaban 75%, Rivaroxaban 34%, Dabigatran 20%
ACOD contre-indiqués (sur le papier) CHILD B/C (anti-Xa peu fiable)
AVK et HNF => cible? Peu de données au final
HBPM idéalement
Antiaggrégation: à éviter chez cirrhotique décompensé (si possible…)
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En cas d’intervention:
__rendered_path__70
Concentrés plaquettaires pour > 50 G/L (si haut risque hémorragique), pas de bénéfice
Ponction ascite, pleurale, extractions dentaires => RIEN
__rendered_path__2
Tripodi A, Mannucci PM. The coagulopathy of chronic liver disease. N Engl J Med 2011; 365:147.
Northup PG, Garcia-Pagan JC, Garcia-Tsao G, et al. Vascular Liver Disorders, Portal Vein Thrombosis, and Procedural Bleeding in Patients With Liver Disease: 2020 Practice
Guidance by the American Association for the Study of Liver Diseases. Hepatology 2021; 73:366.
PFC
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THROMBOSE PORTE
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Manifestations:
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Dépend rapidité installation et extension
Aigu:
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- Typiquement douleurs abdos diffuses
- Décompensation cirrhotique sur majoration hypertension portale (HDH++, EH…)
- Si atteinte mésentérique: possible iléus +/- ischémie digestive
Chronique: généralement asymptomatique
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Diagnostic:
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Imagerie: US doppler ou CT injecté +/- IRM (découverte fortuite)
Différentiel: thrombose tumorale
Traitement:
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Jamais d’amélioration sans anticoagulation, à contrebalancer aux risques hémorragiques
Mais pas de traitement =>augm hypertension portale => augm risque HDH
HBPM, AVK, ACOD +/- utilisables
En général:
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Thrombose aigue et/ou patient en attente de greffe: anticoagulation 6 mois
Thrombose chronique: au cas par cas, but = prévention récurrence et extension
Thrombose tumorale extrinsèque/intrinsèque: anticoagulation futile
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DeLeve
Hoekstra
Sogaard
LD, Valla DC, Garcia
J, Janssen HL.
KK,
Astrup
LB,
Vilstrup
-
Vascular
Tsao
H,
G, American Association for the
liver
disorders
(II): portal
vein
Gronbaek
H. Portal
vein
thrombosis
Study
thrombosis
;
risk
Liver
.
Neth
factors
Diseases
J Med 2009; 67:46.
,
clinical
presentation
.
Vascular
disorders
and
of the
treatment
liver
.
. BMC
Hepatology
Gastroenterol
2009; 49:1729.
2007; 7:34.
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présentation typique: ascite résistante aux diurétiques
Absence d’amélioration après arrêt des diurétiques et perfusion d’albumine 1 g/kg (max 100g) pendant 48
SYNDROME HEPATO-RENAL
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Vasodilatation splanchnique sur NO +/- translocation bactérienne
Vasoconstriction rénale (activation SRAA)
Diminution perfusion rénale et GFR
Critères:
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Exclusion d’une autre cause (septique [PBS], pré-rénal)
Hypertension portale
IRA
- Type 1: 2x créat base ET > à 221 µmol/L sur moins de deux semaines
- Type 2: le reste (au moins KDIGO 1),
Sédiment urinaire non pathologique
Protéinurie < 0,5g/L
Na+ urinaire < 10 mmol/L
heures => Hospitalisation nécessaire
IRA en milieu hospitalier chez patient cirrhotique:
septique 46%
pré-rénal 32%
SHR 13%
glomérulonéphrite 9%
__rendered_path__2
Ginès P, Guevara M, Arroyo V, Rodés J. Hepatorenal syndrome. Lancet 2003; 362:1819.
Martín-Llahí M, Guevara M, Torre A, et al. Prognostic importance of the cause of renal failure in patients with cirrhosis. Gastroenterology 2011; 140:488.
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SYNDROME HEPATO-RENAL: TRAITEMENT
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Greffe hépatique: reins seulement fonctionnellement atteints
Rapprochement d’un centre de transplantation si sur liste de greffe
Diminution de la vasodilatation splanchnique/l’hypertension portale
Amélioration fonction hépatique (abstinence OH++, antirétroviraux)
Vasoconstricteurs
Noradrénaline (SI/SC)
Terlipressine (Etage), IV vs SC (douloureux)
Octreotide (IV/SC) + Midodrine (USA ou désespoir)
2 semaines de traitement associé à albumine
Efficace mais rechute = vasoconstricteurs-dépendant
Inefficace => soins de confort
TIPS
Dialyse
Type 1++
Peu de sens si absence de projet de greffe ou cause réversible
Médiane de survie: type 1 => 2 semaines, type 2 => 6 mois
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Cheng XS, Tan JC, Kim WR. Management of renal failure in end
Gluud
LL, Christensen K, Christensen E,
Krag
A.
Terlipressin
for
-
stage liver disease: A critical appraisal. Liver
hepatorenal
syndrome. Cochrane Database
Transpl
Syst
2016; 22:1710.
Rev 2012; :CD005162.
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SYNDROME HEPATO-PULMONAIRE
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4-47% des patients cirrhotiques (25% pour les formes sévères)
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Dilatation des capillaires pulmonaires +/- communications AV
Augmentation du diamètre (8-15 => 15-500 microns)
Pression partielle en O2 insuffisante en AA pour atteindre le centre du capillaire
Augmentation du débit, peu de temps pour oxygénation
Manifestations:
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Dyspnée repos/effort
Syndrome platypnée-orthodéoxie (penser au FOP)
- Platypnée: majoration de la dyspnée lors du passage à la position debout
- Orthodéoxie: -0,5 kPa Po2 lors du passage à la position debout
- Utilisation préférentielle des bases en position debout
Hypoxémie
Radiologie: aspect interstitiel aux bases +++
Diagnostic: ETT avec contraste
Image_74_0
f
__rendered_path__2
Rodríguez
Fritz JS, Fallon MB,
-
Roisin R,
Krowka
Kawut
MJ.
SM. Pulmonary vascular complications of liver disease. Am J
Hepatopulmonary
syndrome
--
a liver
-
induced lung vascular disorder. N
Respir
Crit
Engl
Care Med 2013; 187:133.
J Med 2008; 358:2378.
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ATTEINTES CARDIAQUES
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Cardiomyopathie cirrhotique: 40-50% des patients cirrhotiques
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Différent de cardiopathie dilatée OH
Caractérisé par:
Faible adaptation chronotrope++/inotrope au stress
Dysfonction diastolique
QT long
Haut débit cardiaque? Sarcopénie?
Traitement: ? Béta-bloquants non cardio-sélectifs pour QT long?
Diurétiques si besoin
Greffe
Hypertension porto-pulmonaire
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HTP chez patient avec hypertension portale (2 16%)
Thrombi depuis thrombose porte?
Médiateurs non métabolisés par le foie (sérotonine, IL-1, endothéline-1, thromboxane A2)
Traitement: ceux de l’hypertension portale (sauf TIPS => augm travail VD)
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Zardi
Hadengue
Milani
A,
EM, Abbate A,
A,
Benhayoun
Zaccaria
R,
Zardi
Bombardieri
DM,
MK,
Dobrina
Lebrec
G, et al. Cirrhotic cardiomyopathy. Dig Liver Dis 2007; 39:507.
D,
A,
Benhamou
Margiotta
D, Van
JP. Pulmonary hypertension complicating portal hypertension: prevalence and relation to splanchnic hemodynamics.
Tassell
BW, et al. Cirrhotic cardiomyopathy.
J Am
Coll
Cardiol
.
2010;56:539
549
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terminale
HYPONATREMIE
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Vasodilatation splanchnique hypoTA ADH++ Rétention H2O HypoNa
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Concerne 50% des patients cirrhotiques.
Pas d’amélioration morbi-mortalité si correction Na+ sauf si < 120 mmol/L (=défaillance
Corrélation directe avec sévérité maladie
Traitement (objectif 4-6 mmol/L/j => chronique+++):
__rendered_path__44
1.
Viser TAM > 82 mmHg (Arrêt Bbloquants et autres anti-HTA) + Midodrine??
2.
Correction hypokaliémie
3.
Albumine+++ => apports sel + augmentation perfusion rénale
4.
Diurétiques de l’anse++
5.
Objectif: > 125 mmol/L
6.
Restriction hydrique: aucune donnée, donne soif (ADH déjà élevée), mal suivi
__rendered_path__2
Attar B. Approach to Hyponatremia in Cirrhosis. Clin Liver Dis (Hoboken) 2019; 13:98.
Singh V, Dhungana SP, Singh B, et al. Midodrine in patients with cirrhosis and refractory or recurrent ascites: a randomized pilot study. J Hepatol 2012; 56:348.
hépatique
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)
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Dans l’extrême majorité des cas un patient qui développe de l’ascite récidivera sans intervention.
ASCITE
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60% des patients cirrhotiques développeront de l’ascite
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Diagnostic clinique, avec aide échographique pour le premier épisode
__rendered_path__9
Exceptions:
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Nette majoration des apports sodés
Stéato-hépatite alcoolique
Cirrhose sur Hépatite B
Premier épisode sur remplissage agressif (HDH)
Dans ces 4 cas: traitement cause = pas de récidive
Si découverte radiologique sans signe clinique => pas de traitement
__rendered_path__2
Tonon M, Piano S, Grbec M, et al. What is the evolution of grade 1 ascites in patients with cirrhosis? Hepatology 2015; 62:360A.
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ASCITE
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Ascite présente = cirrhose décompensée = 50% survie à 2 ans
Traitements médicamenteux
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Prise en charge globale primaire/secondaire:
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Limitation des apports sodés < 2 g/j
Pas de restriction hydrique
Traitement diurétique, points clés:
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Equilibre électrolytique (K+, Na+): spironolactone + torasémide 5/1
Initiation à 50/10mg pour tout le monde, augm. jusqu’à 400mg
500cc max mobilisables par jour par le péritoine si plus, retrait intravasculaire
Si besoin de retirer rapidement le liquide d’ascite => ponction
Furosémide iv => seulement si œdèmes associés, risque IRA+++
Surveillance quotidienne du poids par le patient
Suivi électrolytes/fonction rénale à 1 semaine de l’introduction, d’un changement de posologie ou sortie H
90% réponse initiale
Runyon BA, AASLD Practice Guidelines Committee. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: an update. Hepatology 2009; 49:2087.
__rendered_path__2
Runyon BA, AASLD. Introduction to the revised American Association for the Study of Liver Diseases Practice Guideline management of adult patients
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__rendered_path__1
with ascites due to cirrhosis 2012. Hepatology 2013; 57:1651.

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ASCITE
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Traitements médicamenteux
__rendered_path__7
La cirrhose guérit l’HTA
Reflet de la vasodilatation par le NO
TAM < 82 20% survie à 2 ans
TAM > 82 72% survie à 2 ans
IEC/Sartans
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Forte réponse des patients cirrhotiques (activité SRAA++)
Augm risque IRA++
Pas d’étude sur protéinurie VS cirrhose décompensée
Eviter IEC et sartans
Bbloquants
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Diminue survie si ascite réfractaire (mécanisme?)
A contrebalancer selon indication (varices, cardio), essai maintien TAM > 82
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AINS
__rendered_path__31
Inh. prostaglandines => vaconstriction rénale + dim. réponse diurétiques => IRA + HDH
__rendered_path__33
Midodrine? Anti-SGLT2?
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Llach
Sersté
Boyer TD, Zia P, Reynolds TB. Effect of indomethacin and prostaglandin A1 on renal function and plasma renin activity in alco
J,
T,
Ginès
Melot
P, Arroyo V, et al. Prognostic value of arterial pressure, endogenous vasoactive systems, and renal function in
C,
Francoz
C, et al. Deleterious effects of beta
-
blockers on survival in patients with cirrhosis and refractory ascites.
hol
cirrhotic…..
Hepatology
ic liver disease. Gastroenterology 1979; 77:215.
Gastroenterology 1988; 94:482.
2010; 52:1017.
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ASCITE
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En cas d’ascite réfractaire invalidante
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= pré hépato-rénal => 50% survie à 6 mois, 25% à un an
PleurX
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On considère, pour un régime hyposodé, un maximum de 8L d’ascite / 14 jours (hors oncologie)
Objectif: -2L par retrait => pas besoin d’albumine
=> 2 à 3x/semaine
Sur poire à vide, poche PleurX(prix++), Uriflac (adaptateur nécessaire)
Avantages: Utilisation à domicile, pas de perfusion d’albumine, pose radiologue interventionnel
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Inconvénients: Risque infectieux, dispositif à demeure
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Pas prévu du tout pour être retiré!
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Llach
Sersté
Boyer TD, Zia P, Reynolds TB. Effect of indomethacin and prostaglandin A1 on renal function and plasma renin activity in alco
J,
T,
Ginès
Melot
P, Arroyo V, et al. Prognostic value of arterial pressure, endogenous vasoactive systems, and renal function in
C,
Francoz
C, et al. Deleterious effects of beta
-
blockers on survival in patients with cirrhosis and refractory ascites.
hol
cirrhotic…..
Hepatology
ic liver disease. Gastroenterology 1979; 77:215.
Gastroenterology 1988; 94:482.
2010; 52:1017.
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+++ => augmentation mortalité) + si échec:
EPANCHEMENT PLEURAL CIRRHOTIQUE
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5-15% des patients cirrhotiques
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Ep pleural > 500cc chez un patient cirrhotique sans autre cause retrouvée
Liquide ascite pénétrant la plèvre via microdéfects diaphragmatiques lors inspiration
Diaphragme plus épais à G => généralement à D
Complications:
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Dyspnée, Empyème bactérien spontané (= PBS, idem critères et trt)
Traitement:
__rendered_path__23
Idem ascite +/- ponction (pas de drain => perte électrolytes + prot
réparation défects diaphragmatiques, talcage
Témoin d’une maladie hépatique avancée
__rendered_path__2
Badillo R, Rockey DC. Hepatic hydrothorax: clinical features, management, and outcomes in 77 patients and review of the literature. Medicine (Baltimore) 2014; 93:135.
Lieberman FL, Hidemura R, Peters RL, Reynolds TB. Pathogenesis and treatment of hydrothorax complicating cirrhosis with ascites. Ann Intern Med 1966; 64:341.
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HERNIE OMBILICALE
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Fréquente chez les patients cirrhotiques ascitiques = décompensés
=> haut risque opératoire
Taux très élevés de complications et récidives
Idéalement réparation lors de la transplantation
Envisager une chirurgie si:
__rendered_path__14
Incarcération / signes de rupture (urgence)
Fuite de liquide ou escarre sur l’apex de l’ombilic
Pour les autres:
__rendered_path__20
Traitement agressif de l’ascite
Ceinture de contention
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Ozden
Runyon
I,
Emre
BA,
A,
Juler
Bilge
GL. Natural
O, et al. Elective
history
of
repair
repaired
of abdominal
umbilical
wall
hernias
hernias
in patients
in
decompensated
with
and
without
cirrhosis
ascites. Am J
.
Hepatogastroenterology
Gastroenterol
1998; 45:1516.
1985; 80:38.
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TRANSJUGULAR INTRAHEPATIC PORTOSYSTEMIC SHUNT (TIPS)
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Shunt entre une veine sus-hépatique et une branche porte
Voie transjugulaire (radiologie interventionnelle)
Diminue nettement la pression portale
Indications:
__rendered_path__30
Ascite réfractaire, HDH (varices)
Contre-indications:
__rendered_path__35
Cardiaque: IC, HTP, IT massive => ETT pré-geste
Locales: polykystose, obstruction biliaire/portale,
infection, cancer
Encéphalopathie hépatique (relative???)
Score de MELD
__rendered_path__57
Développé initialement pour cette indication
Risques élevés si MELD > 18
__rendered_path__2
Zhu Y, Wang X, Xi X, et al. Emergency Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt: an Effective and Safe Treatment for Uncontrolled Variceal Bleeding. J Gastrointest Surg
2019; 23:2193.
Dariushnia SR, Haskal ZJ, Midia M, et al. Quality Improvement Guidelines for Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunts. J Vasc Interv Radiol 2016; 27:1.2012; 56:348.
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GREFFE HEPATIQUE
Indications:
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Insuffisance hépatocellulaire aigue (hépatite fulminante)
Cirrhose
Néoplasie hépatique (CHC)
Troubles métaboliques (Hémochromatose, alpha1, Wilson…)
Pour la cirrhose, basée sur le MELD depuis 2007 en Suisse
Patient candidat quand >15, à préparer quand > 10
Patient gradé par MELD et stratifiés par groupe sanguin, mise à jour régulière du
MELD, d’autant plus fréquente que maladie avancée
Points d’exception: CHC, Sy hépato-pulmonaire, hypertension portopulmonaire,
__rendered_path__60
cholangiocarcinome (péri-)hilaire, thrombose de l’artère hépatique dans les 14 jours
post greffe, certaines pathologies génétiques (mucoviscidose…)
Pris en compte mais non en termes de score: ascite réfractaire, encéphalopathie
hépatique réfractaire, HDH récividante
__rendered_path__2__rendered_path__93
Martin P,
American Society of Transplantation.
DiMartini
A, Feng S, et al. Evaluation for liver transplantation in adults: 2013 practice guideline by the American Association for the
Hepatology
2014; 59:1144.
S
tudy of Liver Diseases and the
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__rendered_path__1
Wiesner R, Edwards E, Freeman R, et al. Model for end-stage liver disease (MELD) and allocation of donor livers. Gastroenterology 2003; 124:91.

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de perfusion < 40 mmHg
centres
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GREFFE HEPATIQUE
Contre-indications absolues:
__rendered_path__6
Maladie oncologique métastatique ou non curable
Atteinte cardio-pulmonaire non curable contre-indiquant la chirurgie
Cholangiocarcinome intra-hépatique
Hémangiosarcome
Anomalies anatomiques rendant impossibles la transplantation
Sepsis non controllé/controllable
Hépatite fulminante avec PIC > 50mmHg ou pression
SIDA
Non-abstinence OH > 6 mois (hors urgence absolue)
__rendered_path__53
Non adhérence aux soins / absence de support social adéquat
Contre-indications relatives (au cas par cas et selon les
HIV non SIDA
Âge > 65 ans
BMI > 40
__rendered_path__2
Martin P, DiMartini A, Feng S, et al. Evaluation for liver transplantation in adults: 2013 practice guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases and the
American Society of Transplantation. Hepatology 2014; 59:1144.
):
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TAKE HOME MESSAGES
Les patients cirrhotiques font plus de thrombose dans les stades avancés
Les ACOD ne sont pas utilisables pour les CHILD B/C
Une ascite devenant résistante aux diurétiques est probablement un SHR
Plus de 50% des patients ont une atteinte cardiaque et/ou pulmonaire
La correction d’une hyponatrémie asymptomatique < 126 mmol/L n’a aucun
bénéfice en termes de morbi-mortalité
Tenter de maintenir une TAM > 82 mmHg
Le régime hyposodé est le meilleur traitement de l’ascite
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© LE PEILLET Damien, Olaf et parentés    
Design original par BootstrapMade